Патогенез ревматоидного артрита

Симптомы ревматоидного артрита: причины, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в соединительной хрящевой ткани происходит воспалительный процесс, и поражаются суставы.

Данные статистики утверждают, что недугом на земном шаре страдает 1% всего населения, а это – ни много ни мало – 58 миллионов человек.

Патогенез заболевания ревматоидного артрита стоит рассмотреть подробнее.

Этиология заболевания

Сегодня этиология ремватоидного артрита еще до конца не выяснена. Однако существует два варианта возникновения заболевания:

  1. Наследственный фактор.
  2. Инфекционные патологии.

Наследственные причины обусловлены генетической предрасположенностью пациента к поражению иммунной системы организма. Доказана прямая связь между появлением заболевания и наличием у больного особых антигенов HLA.

Кроме того что они разрушают иммунитет, эти антигены изменяют нормальную реакцию организма на инфекционных агентов. HLA блокируют защитную систему организма, его иммунную способность к сопротивлению и позволяют болезни «поселиться» в теле.

За подтверждение гипотезы генетической предрасположенности к развитию патологии выступает тот факт, что ревматоидный артрит нередко наблюдается среди близких родственников и близнецов.

Инфекционная этиология. Современная медицина владеет данными о нескольких инфекционных агентах, которые могут спровоцировать появление ревматоидного артрита.

Ими являются вирусы:

  • гепатита В;
  • Эпштейна-Барра;
  • кори;
  • краснухи;
  • паротита;
  • герпеса;
  • ретровирусы.

И этот список не полный. Сегодня медики активно обсуждают роль микробактерий в развитии патологии. Микробактерии способны экспрессировать стрессорные белки, которые являются возбудителями ревматоидного артрита.

В группу риска артрита входят следующие категории людей:

  1. пациенты в возрасте после 45-ти лет;
  2. женщины;
  3. люди, у которых артритом страдают близкие родственники;
  4. носители антигенов;
  5. те пациенты, у которых имеются простудные заболевания носоглотки и дефекты костей.

В основе патогенеза ревматоидного артрита заложены аутоиммунные процессы, нарушенные на генетическом уровне. Сначала повреждается суставная оболочка, затем болезнь приобретает полиферативный характер. Далее начинаются повреждения и деформации хрящевой и костной ткани.

В синовиальной жидкости при этом увеличивается концентрация продуктов деградации коллагена. Влияние данных факторов приводит к образованию иммунных комплексов. После этого запускается механизм фагоцитоза иммунных комплексов, что и провоцирует развитие ревматоидного артрита.

Появление иммунных комплексов порождает агрегацию тромбоцитов, содействует формированию микротромбов, вызывает патологические изменения в системе микроциркуляции крови.

Клиника заболевания

Основным клиническим проявлением недуга является суставный синдром. Обычно при ревматоидном артрите поражение суставов происходит симметрично с двух сторон.

Начало болезни чаще всего совпадает с холодными погодными условиями и теми периодами, когда в организме пациента происходит физиологическая перестройка. Кроме того артрит может начаться после травмы, перенесенной инфекции, стресса или переохлаждения.

Перед тем как появятся первые вестники болезни, она находится в продромальном периоде, который может продолжаться несколько недель или даже месяцев.

Основные симптомы артрита:

  • потеря веса;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • повышенная потливость;
  • утренняя скованность;
  • субфебрильная температура тела.

Чаще всего начало заболевания характеризуется как подострое. Но встречается и острая картина патологии: в суставах и мышцах появляются резкие боли, наблюдается значительная утренняя скованность и лихорадка.

Для начальной стадии заболевания типичны следующие симптомы:

  1. воспаление и отечность прилегающих тканей;
  2. преобладание в суставах экссудативных процессов;
  3. ограничение подвижности сочленений;
  4. болевые ощущения при прикосновении к пораженным суставам;
  5. над суставами гиперемированная и горячая на ощупь кожа.

В стадии прогрессирования недуга отмечаются фиброзные изменения в суставной капсуле, связках и сухожилиях. Эти дегенеративные процессы приводят к деформациям, контрактурам и вывихам сочленений.

В суставах происходит ограничение подвижности. Со временем заболевание может привести к полной утрате их функции. В первую очередь страдают диартрозы кисти: запястные, фаланговые и межфаланговые.

  1. Больные сочленения начинают припухать.
  2. Ограничивается подвижность.
  3. Появляется болезненность при движении.

Если воспалительный процесс затронул межфаланговые суставы, пальцы больного приобретают веретенообразную форму.

Рука человека, страдающего таким видом артроза, не может согнуться в кулак. Западают межкостные промежутки, развивается атрофия мышц.

В конце концов, вся кисть становится деформированной.

Далее происходит поражение запястных суставов. Это проявляется появлением болевых ощущений в районе запястья, отеком, деструкцией костей, образованием анкилоза с соседними суставами.

Постоянное прогрессирование недуга приводит к нарушению чувствительности и возникновению парезов пальцев, в результате чего они теряют подвижность.

  • Могут возникнуть болевые ощущения в предплечье, которые распространятся до самого локтевого сустава.
  • Наблюдается поражение сухожилий кисти и пальцев.
  • Ревматоидный артрит может спровоцировать поражения лучелоктевого сустава, что проявляется интенсивной болью при сгибании руки в запястье, зачастую подвывихом и поражением локтевой кости.
  • Если поражен локтевой сустав, движения конечности ограничено, пациент чувствует боль, развивается контрактура.
  • Может произойти ущемление локтевого нерва, что провоцирует парезы соответствующей зоны.
  • Поражение плечевого сустава характеризуется воспалением ключицы и плечевой кости, грудной клетки и шеи, мышц плечевого пояса.
  • Изменения могут происходить в коленном суставе, голеностопе и костях стопы.
  • При длительном и тяжелом течении артрита поражения могут развиться и в тазобедренном суставе. Воспалительный процесс проявляется болью, ограничением движений, бедро фиксируется в согнутом положении. Тяжелое осложнение болезни может появиться в качестве ишемического некроза бедренной головки.
  • Позвоночный столб поражается редко. Такое может произойти при длительном течении болезни. Страдает шейный отдел позвоночника, воспаление охватывает атланто-осевой сустав. В области шеи возникают боли, и заметно ограничиваются движения.
  • Для поражения челюстного сустава типично возникновение боли, ограничение открывания рта, в результате чего прием пищи становится затруднительным.

Поражение любых суставов сопровождается их скованностью по утрам и ограничением подвижности. Эти факторы приводят к тому, что больному становится трудно обслуживать самого себя, он не может самостоятельно умыться, причесаться, одеться, держать в руке столовый прибор.

  • Система дыхания: плеврит.
  • Сердечно-сосудистая система: васкулит, перикардит, атеросклероз, поражения клапанов сердца.
  • Нервная система: нейропатия, миелит, мононевриты.
  • Кожные покровы: гипотрофия и гипертрофия суставов, ревматоидные узлы, васкулит.
  • Почки: нефрит, амилоидоз.
  • Органы зрения: склерит, конъюнктивит.
  • Кровеносная система: анемия, тромбоцитоз.

Течение ревматоидного артрита может происходить по одному из следующих вариантов:

  1. Классический вариант. Поражаются крупные и мелкие сочленения.
  2. Олигоартрит. Страдают крупные суставы.
  3. Артрит с псевдосептическим синдромом. Появляется лихорадка, развивается анемия, наблюдается потеря веса.
  4. Синдром Фелти. Сочетание внесуставных поражений с полиартритом.
  5. Суставно-висцеральная форма.

Диагностика и лечение

Диагностика ревматоидного артрита в настоящее время осуществляется на основании анализа крови, рентгена пораженных суставов, симптоматики, характерной для данной патологии. Кровь исследуют на СОЭ, количество тромбоцитов, ревмо-фактор.

Самым результативным считается титр антител к цитруллинсодержащему циклическому пептиду — АЦЦП.

Лечение ревмтоидного артрита полностью зависит от симптоматики болезни.

  • Если присутствует инфекция, врач назначает антибактериальную терапию.
  • Лечить суставы при отсутствии внесуставных проявлений нужно при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Прямо внутрь сустава вводят кортикостероиды.
  • Врачи назначают пациентам применение базисных средств и курсы плазмафереза.

Лечение ревматоидного артрита – процесс довольно долгий, на который нередко уходят годы. Очень важно вовремя проводить профилактику остеопороза.

У больного должен быть восстановлен баланс кальция в организме. Для этого пациенту назначают диету, богатую этим веществом.

В рацион обязательно включают молоко, творог, сыр, грецкие орехи.

Больной обязательно должен выполнять ежедневную лечебную гимнастику. Подбор упражнений проводится так, чтобы в области суставов сохранялась мышечная масса, а сами сочленения не теряли своей подвижности.

В качестве физиотерапевтических процедур назначают парафинотерапию, грязелечение, электрофорез, фонофорез. Если заболевание находится в стадии ремиссии, показано санаторно-курортное лечение.

Сильная деформация суставов требует хирургического вмешательства, в ходе которого проводится реконструкция сочленения и восстановление его функциональности.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

  1. базисные препараты;
  2. нестероидные противовоспалительные;
  3. иммунологические средства;
  4. глюкокортикостероиды.

Источник: http://vashortoped.com/lechenie/xirurgicheskoe/revmatoidnyj-artrit-patogenez-etiologiya.html

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

  1. Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14.

    Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита.

    Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

  1. Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B19, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.

Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии ревматоидного артрита:

  • повышенные титры антител к вирусу Эпштейн-Барра выявляются у 80% больных;
  • В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW4, DW14, DR.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.

У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий.

Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической реакцией («острофазовым ответом») на различные инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.

Факторами риска ревматоидного артрита являются:

  • женский пол;
  • возраст 45 лет и старше;
  • наследственная предрасположенность;
  • наличие вышеназванных HLA-антигенов;
  • сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).

Патогенез ревматоидного артрита

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами.

Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки.

Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом.

Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.

Читайте также:  Признаки тромбофлебита нижних конечностей

Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.).

У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена.

Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки.

Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща.

Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса.

Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

В патогенезе ревматоидного артрита огромную роль играют цитокины – низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиаторами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления.

Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, макрофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы роста.

В синовиальной жидкости и тканях суставов при ревматоидном артрите содержатся в избытке цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-6.

Эти цитокины образуются клетками, выстилающими синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами, расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают способностью значительно стимулировать воспалительный процесс за счет следующих механизмов:

  • усиление синтеза провоспалительных простагландинов;
  • экспрессия нескольких классов адгезивных молекул на клетках синовиальной оболочки (селектины, интегрины, молекулы адгезии сосудистых клеток, молекулы 1 и 2 межклеточной адгезии), что способствует привлечению в синовиальную оболочку лимфоцитов, моноцитов, макрофагов;
  • индукция ферментов, участвующих в разрушении хряща и кости при ревматоидном артрите, – металлопротеиназ (коллагеназы, стомелизины, желатиназы);
  • гиперэкспрессия молекул II класса главного комплекса гистосовместимости на мембранах различных клеток, что способствует развитию аутоиммунного процесса;
  • дегрануляция нейтрофилов с резким усилением перекисного окисления липидов под влиянием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; усиление миграции в полость сустава лейкоцитов с последующим фагоцитозом иммунных комплексов;
  • усиление новообразования сосудов в синовиальной оболочке, что способствует проникновению лейкоцитов и обеспечению энергией очага воспаления.

Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1337/

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (синоним: ревматоидное заболевание) – хроническое прогрессирующее заболевание, относящееся к группе болезней коллагеновых, характеризующееся иммунокомплексной патологией и проявляющееся в основном поражением суставов по типу прогрессирующего эрозивного артрита.

Ревматоидный артрит возникает в возрасте 20-50 лет, женщины болеют чаще, чем мужчины.Этиология ревматоидного артрита не известна. Имеется генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Ревматоидный артрит чаще (в 4-16 раз) болеют лица с аллергологическим анамнезом.

Антигены гистосовместимости HLA -В27, HLA – В15, HLA – В8 выявляются у больных ревматоидным артритом с большей частотой, чем у здоровых. Инфекционная теория возникновения ревматоидного артрита не нашла подтверждения, однако роль вирусов в этиологии и патогенезе заболевания обсуждается.

В пользу вирусной теории свидетельствуют обнаружение вирусоподобных частиц в синовиальной оболочке пораженного сустава, возникновение процесса на фоне вирусной инфекции, сходство рецепторов для компонента СЗЬ комплемента системы, выявленных на клетках синовиальной оболочки суставов, с рецепторами для вируса Эпштейна – Барра.

Однако убедительных данных в пользу гипотезы прямого участия микроорганизмов и вирусов в возникновении ревматоидного артрита пока нет. Высказывается мнение о полиэтиоло гичности заболевания. Патогенез ревматоидного артрита связан с патологией иммунной системы, в частности образованием иммунных комплексов.

Ряд фактов свидетельствует о нарушении иммунитета при ревматоидном артрите: наличие аутоантител в сыворотке крови и иммунных комплексов (иммуноглобулин G – антииммуноглобулин G) в синовиальной жидкости; активный синтез иммуноглобулинов плазматическими клетками, инфильтрирующими синовиальные ткани; депозиты иммунных комплексов в синовии; гиперфункция фагоцитирующих клеток и системы комплемента; выявление в сыворотке, синовиальной жидкости, на поверхности синовиальных и соединительнотканных клеток, на эпителии сосудов факторов ревматоидных, представляющих собой антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, иммуноглобулину М, иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е, против Fc-фрагмента иммуноглобулина G. При серопозитивном ревматоидном артрите определяется ревматоидный фактор типа иммуноглобулина М. Установлено, что более 60 % общего иммуноглобулина Е в сыворотке и синовиальной жидкости больных тяжелым ревматоидным артритом обладает активностью ревматоидного фактора типа иммуноглобулина Е. Уровень последнего коррелирует с активностью заболевания, причем эта корреляция более выражена, чем для ревматоидного фактора типа иммуноглобулина G. У больных ревматоидным артритом с ревматоидным фактором типа иммуноглобулина Е в сыворотке клинически отмечаются внесуставные поражения, чаще всего обусловленные ревматоидным васкулитом. Эти данные свидетельствуют о том, что в патогенезе заболевания большую роль играет ревматоидный фактор типа иммуноглобулина Е, особенно при некоторых формах ревматоидного артрита.Патогенез синовита при ревматоидном артрите рассматривают следующим образом: плазматические клетки синовиальной оболочки продуцируют большое количество ревматоидного фактора с его избытком при низкой концентрации антигена (свободного иммуноглобулина G). Такое соотношение антигена и антител приводит к локальному образованию крупных ИК, способных индуцировать местное воспаление (ревматоидный синовит). В места воспаления привлекаются полиморфно-нуклеарные лейкоциты, фагоцитируя ИК, они выделяют лизосомальные энзимы, ответственные за повреждение ткани.Др. авторы связывают патогенез ревматоидного артрита с гиперчувствительностью замедленного типа. В синовиальной ткани пораженных суставов определяется большое количество лимфоцитов и моноцитов, выделяющих монои лимфокины. Последние вызывают повышение сосудистой проницаемости и стимулируют продукцию латентных коллагеназ синовиальными клетками, которые также выделяют активатор плазминогена. Из плазминогена, поступающего в пораженный сустав из сыворотки крови, образуется плазмин, ннгибирующий ингибиторы коллагеназы и активирующий энзимы, вызывающие деструкцию коллагеновых фибрилл.

Выделяют три стадии патогенетического процесса при ревматоидном артрите:

I – возникновение синовита под действием первичного этиологического фактора;II – последующее включение иммунологических механизмов; III – развитие пролиферативнодеструктивных изменений с образованием гранулирующей ткани в синовии.

Иммунокомплексный процесс при ревматоидном артрите характеризуется частыми васкулитами, но редким вовлечением почек.

Формирование васкулита при ревматоидном артрите связывают с «промежуточными» ИК, в состав которых входят высокоаффинные ревматоидные факторы типа иммуноглобулина G, обладающие высокой способностью к полимеризации с образованием димерных комплексов, имеющих большую константу связывания. Ведущим фактором такого воспаления является активация системы комплемента.

На ранних стадиях ревматоидного артрита поражаются мелкие сосуды (периваскулярный лимфоцитоз, облитерация нейтрофилами и мононуклеарами, тромбоз) и наблюдается незначительная клеточная пролиферация. В синовиальной жидкости выявляется большое количество мононуклеаров.

При выраженном процессе отмечаются отек и утолщение синовиальной оболочки (гиперплазия и гипертрофия синовиальных клеток). Изменения в сосудах – постоянный признак синовита – следующие: обструкция капилляров, инфильтрация нейтрофилами стенок артерий, тромбоз, периваскулярные геморрагии и агрегация лимфоцитов и плазматических клеток.

Для хронического ревматоидного артрита характерны деструкция суставного хряща, связок, сухожилий и костной ткани. Основные морфологические признаки ревматоидного артрита – формирование и разрастание грануляционной ткани (паннус) с разрушением хряща и эпифиза костей и образованием узур. Замещение хряща грануляционной тканью приводит к развитию анкилоза.

Различают три клинико-анатомические формы ревматоидного артрита: ревматоидный артрит по типу поли-, олиго- и моноартрита; ревматоидный артрит, сочетающийся с висцеритами; ревматоидный артрит, сочетающийся с др. ревматоидными заболеваниями (ревматизм, деформирующий остеоартроз).

Наиболее характерными симптомами ревматоидного артрита являются чувство утренней скованности и выраженный болевой синдром как при движении, так и в покое. Дефигурация суставов в первые годы незначительна за счет экссудативных явлений. По мере прогрессирования процесса она увеличивается, происходит вовлечение периартикулярных тканей.

В области суставов часто определяются ревматоидные узелки. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц, прилежащих к пораженному суставу.

На начальной стадии суставной формы ревматоидного артрита преобладают либо экссудативные явления (отек периартикулярных тканей, выпот с минимальными рентгенологическими изменениями), либо пролиферативные с небольшими дефигурациями, но выраженным разрушением кости, либо доброкачественное течение с полным обратным развитием симптомов и в дальнейшем появлением незначительной дефигурации (при этом варианте не отмечаются стойкие контрактуры).Ревматоидный артрит может длительно протекать как монои олигоартрит, характеризуясь стойким воспалением в одном или двух суставах. У больных такой формой ревматоидного артрита на фоне моноартрита могут возникнуть воспалительные явления в мелких суставах кистей и стоп.У части больных ревматоидного артрита (14-30%) поражаются внутренние органы. Суставной синдром у них ярко выражен, преобладают экссудативные изменения в суставах, функция последних стойко нарушена. Клинические проявления вовлечения в процесс легких весьма скудны или отсутствуют. Отмечаются плевральные боли, диспноэ, кашель, кровохарканье. Как правило, легочно-плевральные изменения следуют за суставными, иногда «ревматоидный легочный синдром» предшествует поражению суставов. Выделяют несколько групп поражений легких при ревматоидном артрите: некротизирующий ангиит (вовлечение плевры с неэозинофильными хроническими воспалительными экссудатами); экссудативный (с небольшим количеством жидкости) и адгезивный плевриты; острый и диффузный хронический интерстициальные фиброзы; ревматоидный пневмокониоз – синдром Каплана (заболевание легких, развивающееся у шахтеров, больных ревматоидным артритом); ревматоидные легочные узелки – специфичные для ревматоидного артрита изменения легких. Они чаще всего выявляются у больных с активным течением ревматоидного артрита.Сердце при ревматоидном артрите поражается часто, но клинические симптомы выражены мало. Они характеризуются появлением ревматоидных гранулем и неспецифическими процессами – перикардитом, миокардитом, эндокардитом и коронаритом. Клапанные пороки отмечаются редко, стенозирование клапанных отверстий не обнаруживается. Часто изменения в сердце протекают по типу миокардиодистрофии.

Патология почек при ревматоидном артрите определяет тяжесть и прогрессирование заболевания, но встречается достаточно редко. Выделяют несколько групп поражений почек: амилоидоз, гломерулонефрит и «лекарственную почку». Этиология и патогенез последнего объясняются как самим ревматоидным артритом, так и воздействием лекарственных средств (противовоспалительных, иммунодепрессантов, препаратов золота, D-пеницилламина), которые применяются при ревматоидном артрите в течение многих лет. Чаще всего наблюдаются повреждения почек, протекающие со скудным мочевым синдромом. Развитие васкулита связано с действием «промежуточных» циркулирующих ИК. В основном поражаются сосуды мелкого калибра, реже – крупного. Поражения глаз редки и характеризуются симптомами склерита, эписклерита, кератита, иридоциклита.

Читайте также:  Артрит и баня

Используются критерии Американской ревматологической ассоциации:утренняя скованность;боль при движении или пальпации, по крайней мере в одном суставе (устанавливается врачом);отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полость сустава, но не костные деформации (оценивается врачом);припухание др. сустава (оценивается врачом); период отсутствия суставных симптомов до появления этого признака не должен превышать трех месяцев;симметричность припухших суставов (оценивается врачом); в случаях поражения проксимальных межфаланговых, плюснеи пястно-фаланговых суставов строгая симметричность может отсутствовать; поражение дистальных межфаланговых суставов не удовлетворяет этому критерию;подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей конечностей или периартикулярно (оценивается врачом);рентгенологические изменения, характерные для ревматоидного артрита (они должны включать, по крайней мере, околосуставный остеопороз при отсутствии дегенеративных изменений, однако наличие дегенеративных изменений еще не исключает диагноз ревматоидного артрита);ревматоидный фактор;рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;характерные гистологические изменения синовиальной оболочки с наличием, по крайней мере, трех из следующих пяти признаков: значительная гипертрофия ворсин; пролиферация кроющих клеток, часто расположенных вокруг отложений фибрина; значительная лимфоидная инфильтрация с формированием ревматоидных узелков; отложения фибрина на поверхности или в глубине ткани; участки некроза;характерные гистологические изменения подкожных узелков: образование гранулем с центрально расположенным некрозом, окруженным частоколом макрофагов и лимфоидными клетками.

Наличие семи критериев (причем продолжительность первых пяти должна быть не менее шести недель) характеризует «классический» ревматоидный артрит, наличие пяти (продолжительность которых должна быть не менее шести недель) – «определенный» ревматоидный артрит, наличие трех (продолжительность, по крайней мере, одного из них должна быть не менее трех недель) – «вероятный» ревматоидный артрит.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита проводится со следующими заболеваниями, в клинике которых встречается суставной синдром: волчанкой красной системной, периартериитом узелковым.

ревматизмом, подагрой, острым инфекционным артритом бактериальной или вирусной природы, псориатической артропатией, Бехтерева болезнью, злокачественными опухолями, деформирующим остеоартрозом, синдромом плечо – кисть.Лечение ревматоидного артрита включает медикаментозную терапию и комплекс реабилитационных мероприятий.

Терапия проводится с помощью двух групп препаратов: быстродействующих противовоспалительных, влияющих на неспецифические факторы воспаления, и так называемых базисных – средств, которые прямо или опосредованно действуют на различные звенья иммунопатологического процесса.

В качестве противовоспалительных используют нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероидные препараты.

К первым относят производные ацетилсалициловой (бензойной) кислоты – ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициламид; производные пиразолона и пиразолидона – бутадион, реопирин, бенетазон, амидопирин, анальгин; производные индола – индометацин, метиндол, теоремак; производные антраниловой (о-аминобензойной) кислоты – флюфенаминовая кислота (арлеф), мефенаминовая кислота (понстан, оприн, клотам); производные пропионовой кислоты – бруфен, ибупрофен, кетопрофен, напроксен, флюрбипрофен; производные фенилуксусной кислоты – вольтарен; пр. нестероидные противовоспалительные средства – производные метиазиновой, гидроксамовой, нифлумовой кислот, оксиназин.В качестве базисных средств применяют: хинолиновые производные – делагил, плаквенил; соли золота – кризанол, санокризин, ауранофин; D-пеницилламин; иммунодепрессанты – алкилирующие агенты (хлорбутин, циклофосфамид) и антиметаболиты (азатиоприн); иммуностимулирующие препараты – декарис.Основным клиническим различием противовоспалительных и базисных препаратов является срок наступления эффекта. Противовоспалительные оказывают анальгетический и противовоспалительный эффекты в первые сутки приема, действие базисных средств сказывается только через два-три месяца от начала терапии и достигает максимума через полгода-год. Действие нестероидных противовоспалительных препаратов разнообразно: они снижают активность лизосомальных ферментов, синтез простогландинов, хемотаксическую активность лейкоцитов, ингибируют сосудистую проницаемость. Ацетилсалициловая кислота до сих пор успешно применяется для снижения утренней скованности при ревматоидном артрите. Однако длительное, многолетнее использование препарата невозможно из-за развития побочного эффекта. Вольтарен, напроксен, бруфен не только высокоэффективны при ревматоидном артрите, но и относительно хорошо переносятся больными. Глюкокортикостероидные препараты предпочтительнее для лечения системных вариантов ревматоидного артрита. При ревматоидном системном васкулите оправдано применение пульс-терапии урбазоном (6-метилпреднизолоном) при суточной дозе 1 г, вводимой внутривенно, обычно в три приема. Хороший эффект оказывает внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикостероидных препаратов (кеналога, депо-медрола).Препараты базисной, или патогенетической (специфической), терапии относятся к таковым второго ряда, за исключением аминохинолиновых производных, которые назначаются уже в первые месяцы ревматоидного артрита. Однако в связи с низкой эффективностью и развитием ретинопатий аминохинолиновые производные рекомендуют применять при легких формах ревматоидного артрита или в его начальной стадии при благоприятном течении, назначая их непостоянно для предотвращения кумуляции. Большие дозы аминохинолиновых производных могут применяться при ревматоидном артрите, осложненном амилоидозом почек. Препараты золота широко используются при лечении активного, прогрессирующего ревматоидного артрита. Необходимо помнить, что последние являются наиболее частой причиной ятрогенных осложнений. Большие надежды возлагают на новый пероральный препарат золота – ауранофин. D-пеницилламин оказывает выраженное патогенетическое действие при ревматоидном артрите, влияя на альтерацию и пролиферацию клеток, синтез коллагена, образование ревматоидных факторов и ИК. Большое значение при лечении этим препаратом имеет индивидуальный подбор дозы, колеблющийся в широких пределах – от 150 до 1 500 мг в сутки. Длительность лечения D-пеницилламином является основным фактором, определяющим положительный эффект препарата, тогда как величина дозы не имеет столь решающего значения. Отмечено, что прием D-пеницилламина в перерывах между едой способствует получению терапевтического эффекта от меньших доз препарата и лучшей его переносимости. Необходимо помнить о способности D-пеницилламина вызывать иммунокомплексную нефропатию, которая при наличии предшествующих изменений в моче может быть расценена как проявление основного заболевания. D-пеницилламин противопоказан больным с патологией легких, так как может вызвать альвеолит с синдромом бронхоспастическим и последующим пневмосклерозом.

Иммунодепрессанты при ревматоидном артрите считаются патогенетическими препаратами третьего ряда. Циклофосфамид более эффективен при васкулите, а хлорбутин (лейкеран) – при ревматоидном артрите с системными проявлениями. Вопрос о назначении декариса и др. иммуностимулирующих препаратов (гепарина, поливинилпиролидона, гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата) находится в стадии изучения. Декарис показан при поражении почек, когда нельзя использовать препараты золота и D-пеницилламин. Наиболее общепринят при лечении ревматоидного артрита декарисом режим, при котором больной получает 150 мг препарата в течение трех дней в неделю. Все более широко в лечении ревматоидного артрита применяются методы очистки организма от продуктов, индуцирующих воспаление и иммунокомплексную патологию,плазмаферез, замена плазмы, карбогемосорбция. Предварительные результаты свидетельствуют о том, что эти методы часто дают положительный результат даже в тех случаях, когда др. средства оказываются неэффективными.

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-allergologii/revmatoidnyj-artrit.html

Этиология, патогенез, классификация, ранняя диагностика ревматоидного артрита

Слайд

1

Этиология, патогенез, классификация, ранняя диагностика ревматоидного артрита

Каратеев Д.Е. ГУ Институт ревматологии РАМН

Слайд

2

Что такое ранний ревматоидный артрит?

Клинический синдром? Может быть длительно нетипичным

Иммунологически определенная патология? Нет патогномоничных иммунологических признаков

Морфологически определенная патология? Нет патогномоничных морфологических признаков

Эрозивное заболевание? Цель адекватной базисной терапии – не допустить развития эрозий

Слайд

3

Факторы

внешней

среды

(включая

лечение)

Факторы

внешней

среды

(включая

лечение)

Слайд

4

Основные звенья патогенеза ревматоидного артрита и возможности воздействия на них

Активация макрофагов и Т-лимфоцитов

Продукция цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а, интерфероны), факторов роста, интегринов

43- & 43-

г у

Продукция Ангиогенез Активация

аутоактител протеииаз

_ V -/ V

______л________л________п

Д д. АР

Хроническое воспаление

Иммуносупрессия

Подавление активности иммунокомпетентных

Блокирование выработки медиаторов воспаления (простагландины и др.)

Слайд

5

Диагнозы после первичного обследования

53%

I Ревматоидный артрит (п=183)

I Недифференцированный артрит (п-136)

I Не-РА (п=28)

Не-РА:

• Остеоартроз

■ Реактивный артрит

> Болезнь Бехтерева

> Псориатический артрит

• Системная красная волчанка « Подагра

• Вирусный гепатит

• Саркоидоз

• Гипермобильный с-м

РАДИКАЛ – Предварительные результаты

Слайд

6

Результаты наблюдения за Московской когортой больных с ранним артритом

П771

22

пт?

22

22

22

22

ЕЕ

8% 11%

24%

39%

53% 65%

Первичное обследование Динамика 1 год

■ РА □ НДА ■ Не-РА

Слайд

7

Характеристика раннего РА:

Клинически – стойкое или рецидивирующее воспалительное поражение суставов с с тенденцией к развитию полиартрита

Ассоциация с РФ и антицитруллиновыми антителами Тенденция к развитию деструктивных изменений хряща и кости

Морфологически – хронический синовит

Слайд

8

Особенности диагностики раннего периода

Диагноз РА по существующим критериям может быть установлен у половины больных Широкий спектр дифференциальной диагностики Большая группа (39%) пациентов с невозможностью точной диагностики по критериям (НДА)

Типичная картина РА наблюдалась чаще в возрасте старше 50 лет

Диагностические трудности наиболее часто встречаются у молодых пациентов (до 30 лет)

Пол больных достоверно не влиял на диагноз при первичном обследовании

Слайд

9

Клинические особенности, затрудняющие раннюю диагностику РА

• Нестойкость артрита и утренней скованности

• Частый дебют с моно- и олигоартрита

• Отсутствие РФ у значительной части пациентов при первичном обследовании

• Отрицательные данные инструментальных исследований у значительной части пациентов при первичном обследовании

с її” ' Дифференциальный диагноз при раннем РА:

• Остеоартроз

• Спондилоартриты

– Серонегативный спондилоартрит

– Псориатический артрит

– Реактивный артрит

– Болезнь Бехтерева

• Системная красная волчанка

• Подагра

• Вирусный гепатит

• Саркоидоз

• Гипермобильный с-м

Дифференциальная диагностика при раннем РА в сложных случаях (олигоартрит крупных суставов) основана на:

• Выявлении признаков воспалительного заболевания суставов(СОЭ, СРБ, синовиальная жидкость)

• Выявлении типичных иммунных нарушений (РФ, АЦЦП)

• Выявлении достоверных признаков воспалительного поражения позвоночника (сакроилеита и др. )

• Выявлении достоверных признаков артритогенных инфекций (ассоциированных с клиникой!)

( р”л Методы решения диагностических проблем при раннем РА

• Максимально полное первичное обследование с исключением признаков других заболеваний

• Более частое обследование в динамике (осмотр каж- -дые 3-4 недели)

• Инструментальная верификация структурных изменений (рентгенография, MPT), в том числе в динамике “

• В плане дифференциального диагноза – морфоло гическое исследование для верификации хронического -синовита

Слайд Алгоритм ранней диагностики РА

13 (Каратеев Д.Е., 2005, рабочая версия)

Клиническое подозрение на РА

Инструмент: Модифицированные критерии Emery

Клиническая диагностика РА

Инструмент:

Критерии ACR 1987 г. (кумулятивно)

Сложный диагноз РА

Инструмент. .

1мнунология, МРТ, артроскопия, морфологи!

Слайд EULAR RECOMMENDATIONS FOR THE MAN-

14 AGEMENT OF EARLY ARTHRITIS

Report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)

B. Combel, R. Landewe2, C. Lukasl, H. D. Bolosiu3, F. Breedveld4, M. DougadosS, P. Етегуб, G. Ferracdoli7, J. M. W. Hazes8, L. Klareskog9, K. MacholdlO, E. Martin-Molall, H. Nielsenl2, A. Silmanl3, J. SmolenlO, H. Yazicil4

1 Immuno-Rhumatologle, Lapeyronle Hosp, Montpellier, France,

2 Rheumatic diseases, University Hosp, Maastricht, Netherlands

3 Rheumatology and research center, University of Medidne, Quj-Napoca, Romania,

4 Rheumatology, Leiden Unlv Medical Ctr, Leiden, Netherlands,

5 Rheumatology B, Cochin Hosp, Paris, France,

6 Rheumatology, Academic Unit of Musculoskeletal diseases, Leeds, United Kingdom,

7 Division of Rheumatology, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy

8 Rheumatology, Erasmus medical Ctr, Rotterdam, Netherlands,

9 Rheumatology, Karollnska Hosp, Stodcholm, Sweden,

10 Internal Medicine III, Medical University. Vienna, Austria,

11 Rheumatology, Hosp La Paz, Madrid, Spain,

Читайте также:  Упражнения для галифе на бёдрах

12 Rheumatology Q,University Hospital, Hertev, Denmark,

13 ARC Unit, Manchester University, Manchester, United Kingdom,

14 Rheumatology, Cerrahpasa medical faculty, Istanbul, Turkey

Слайд

15

Рекомендации (1)

1 Артрит характеризуется припухлостью сустава, сопровождающейся болью и скованностью. Пациент с артритом более чем одного сустава должен быть осмотрен ревматологом в идеале в течение б недель от появления симптоматики.

2 Клиническое исследование – главный метод выявления синовита. В сложных случаях полезно использование УЗИ, лазер-допплеровского исследования, МРТ

3 Исключение других заболеваний (не-РА) требует тщательного опроса и клинического осмотра больного, а также проведения как минимум следующих тестов: развернутый

. общий анализ крови, общий анализ мочи, трансаминазы, антинуклеарные антитела.

Слайд

Рекомендации (2)

4 У каждого пациента с ранним артритом, направленного к ревматологу, должны быть определены следующие факторы развития персистирующего эрозивного артрита:

• число припухших и болезненных суставов,

• СОЭ или СРВ,

• РФ и АЦЦП,

эрозии на рентгенограммах.

5 Пациенты с риском развития персистирующего эрозивного артрита, даже в случае, если больной не отвечает классификационным критериям РА, должна быть как можно раньше назначена базисная терапия

6 Важно информировать больного о болезни, лечении и исходе. Как дополнительное средство может быть проведена специальная образовательная программа.

Рекомендации (3)

7 Назначение НПВП должно быть рассмотрено при наличии симптомов артрита после оценки состояния ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и почек.

8 Системное лечение ГК уменьшает боль и припухлость и должно быть рассмотрено в качестве дополнительной (преимущественно временной) терапии как часть стратегии базисного лечения. Внутрисуставное введение

5 ГК должно быть рассмотрено как средство купирования локальных симптомов воспаления.

9 Среди базисных препаратов метотрексат рассматривается как основной («якорный») препарат и должен назначаться первым у пациентов с риском развития персистирующего заболевания.

Слайд

18

Рекомендации (4)

10 Главная цель терапии – достижение ремиссии. Регулярный мониторинг активности болезни и побочных эффектов должен приводить к принятию решений по

8 выбору и изменению терапии (БПВП и биологических препаратов).

11 Не-фармакологические методы, такие как ЛФК, физиотерапия, могут использоваться как дополнение к лекарственной терапии.

12 Мониторинг активности болезни должен включать число припухших и болезненных суставов, оценку общего состояния больным и врачом, СОЭ и СРВ. Активность болезни должна оцениваться с интервалом в 1-3 месяца до развития ремиссии.

Структурные повреждения должны оцениваться по рентгенограммам кистей и стоп каждые б-12 месяцев в течение первых нескольких лет болезни.

Оценка функции (например, НАО) может бьггь добавлена к мониторингу активности и структурных повреждений.

Слайд

19

Основные рубрики МКБ

РА РФ+ – М05.8 Другие серопозитивные ревматоидные артриты

РА РФ- – МОб.О Серонегативный ревматоидный артрит Другие М05, М06 – для особых форм РА М06.9 Ревматоидный артрит неуточненный М13.0 Полиартрит неуточненный М13.9 Артрит неуточненный

Слайд

20

Клинико-анатомическая Клинико- Течение Степень Стадии по Функционэль

характеристика иммунологи- болезни активности рентгеноло мая

ческая процесса по гическим способность,

характерне™ клиничеехмм данный степень

ка данным

Ревматоидный артрит: Серо- Быстропрогрес 1-ниэкая 1 -околосу- 0-

полиартрит позитивный сирующее 2-средняя ставной сохранена

мэноартрит Ревматоидный артрит с системными проявлениям*: Серо- 3-высокая остеогюроз 1 –

негативный Медпеинопрог рессмрукнцее Ремиссия 2- остеопороз +сужение сохранена профессиона льная

эндотелиальной системы, легких, серозных оболочек, сердце, ГГШ, нервной Без заметного прогрессирова суставной щели(иогут быть способность 2 – утрачена 1 профессиона

системы, анилоидозом единичные льная

органов эрозии)

Особые синдромы: 3- остео- 3-утрачена способность I

псевдосстмчесхии омдрон синдром Фети пороэ.

Ревматоидный артрит в суставной самообслужи 1

деформирующим множестве ванию

сстпоартрозом

диффузными болезнями

соединительной ткани эрозии

реемапоном 4 – то же ♦

Ювенильный артрит костные

(включая болезнь анкилозы

Стилла)

Слайд

21

Зачем нужна классификация?

Формирование единообразных представлений о болезни

Обеспечение сравнимости данных Облегчение регистрации разных форм заболевания Правильная единообразная формулировка диагноза МСЭ

Слайд

22

Основные параметры РА, которые должны быть отражены

• Клинические формы (в т.ч. системные проявления)

• Иммунологическая характеристика – диагноз и прогноз

• Инструментальное обнаружение эрозий – диагноз и прогноз

• Активность – выбор терапии

• Распространенность деструкции, осложнения – терапия, МСЭ

• Нарушения функции и дезадаптация – реабилитация и МСЭ

• Наличие ранней стадии болезни

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/etiologiya-patogenez-klassifikatsiya-rannyaya-diagnostika-revmatoidnogo-artrita

Электронный научный журнал Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X ИФ РИНЦ = 0,281

1Скогорева Н.В. 1 Макеева А.В. 11 Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко1. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Терапевт. Архив. – 2004. – № 5. – С. 5-7.2. Амирджанова В.Н.

Ревматоидный артрит и качество жизни больных: методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2008. – 49 с.3. Насонов E.Л. Применение ингибиторов фактора некроза опухоли при ревматоидном артрите: место этанерцепта // Научно-практическая ревматология. – 2008. – № 5. – С. 1-20.4.

http://medbe.

ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/lechenie- revmatoidnogo-artrita2

В настоящее время изучение ревматоидного артрита приобретает общемедицинское значение, так как способствует пониманию сущности фундаментальных механизмов развития патологии и совершенствования фармакотерапии других распространенных заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа II, остеопороз и др.), которые патогенетически связаны с хроническим воспалением [1].

Данное заболевание имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения.

Ревматоидный артрит составляет около 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%.

Согласно данным ВОЗ, частота встречаемости ревматоидного артрита в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами [2].

Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены. Считается, что ревматоидный артрит носит мультифакторную этиологическую направленность, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий внешней среды при наличии генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию.

В качестве возможных инфекционных факторов выделяют микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштэйна-Барр, цитомегаловирус, однако для реализации активности перечисленных инфекций необходимы определенные условия внешней среды.

Для ревматоидного артрита таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Развитие ревматоидного артрита ассоциируется с носительством HLA-DR4 и HLA-DR1.

Ассоциация между носительством определенных аллелей II класса главного комплекса гистосовместимости, имеющих общие аминокислотные последовательности, указывает на важную роль опосредуемой Т-лимфоцитами генетической предрасположенности к развитию данного заболевания.

Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке.

Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ, то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления.

Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы, которые сопровождаются глубокими нарушениями иммунного ответа, а также количественным и качественным дисбалансом иммунокомпетентных клеток, нарушением регуляции активности медиаторов воспаления, вовлечением сосудов микроциркуляторного русла с нарушениями агрегатного состояния крови, повышением вязкости крови и формированием порочного круга, вовлекающего в себя практически все системы организма. В патогенезе ревматоидного артрита задействованы как факторы гуморального (Ig G и Ig М ревматоидные факторы), так и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.

Для ранних стадий заболевания характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава. В синовиальной оболочке постепенно разрастается соединительная ткань. Лимфоидные инфильтраты образуют фолликулы, напоминающие ревматоидные узелки.

Возникновение деструктивных изменений хряща связано с формированием в синовии паннуса – грануляционной ткани, которая проникает в хрящ и разрушает его.

Столь характерная для ревматоидного артрита деформация суставов связана с хроническим воспалением не только суставных, но и околосуставных тканей и мышц. В связи с этим ревматоидный артрит относят к хроническому системному воспалительному заболеванию.

Лечение ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем клинической медицины. Подавляющее большинство лекарственных средств, которые определяются как «базисные противовоспалительные препараты», применяются в ревматологии уже более 30 лет [3].

Однако только в течение последнего десятилетия были обобщены результаты основных исследований, посвященных оптимизации фармакотерапии данного заболевания.

В настоящее время помимо стандартных медикаментозных групп препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, включающих в себя препараты базисной терапии (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и др.

), глюкокортикоидные препараты и нестероидные противовоспалительные препараты, в мире зарегистрированы так называемые генно-инженерные биологические препараты, представляющие собой новый этап в развитии лечения ревматоидного артрита. Эти препараты позволяют осуществлять целенаправленное воздействие на ключевые механизмы развития ревматоидного воспаления.

Наиболее широко в России применяются препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли – альфа (ФНО-α), ключевого цитокина, участвующего в развитии ревматоидного воспаления. Полагают, что ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого иммунного воспаления, свойственного ранней стадии ревматоидного артрита, в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур [4].

Известны новые биологические препараты, обладающие избирательной способностью влиять на те или иные механизмы воспаления при ревматоидном артрите.

К ним относятся моноклональные антитела, которые, связываясь с поверхностными антигенами клетки, ведут к ее разрушению посредством активации системы комплемента, индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности или апоптоза.

Для лечения ревматоидного артрита также используют и рекомбинантные формы интерферона, как альфа, так и гамма.

Особый интерес для ревматологов представляют комбинации, в которых один из препаратов хотя бы отчасти подавляет отрицательное влияние другого. Такой комбинацией и стало сочетание диклофенака с пентоксифиллином, обладающее выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью у больных ревматоидным артритом.

Современные противоревматические препараты не увеличивают продолжительность жизни пациентов и не препятствуют раннему выходу их на инвалидность.

Несмотря на проводимое лечение, только у 10% больных имеет место доброкачественное течение ревматоидного артрита с редкими обострениями, у 65-70% заболевание характеризуется хотя и медленным, но неуклонным прогрессированием с частыми обострениями и неполными ремиссиями, а у остальных развивается «злокачественный» вариант течения с множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой фармакотерапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функций внутренних органов.

Поэтому весьма актуальным остается поиск лекарственных препаратов пригодных для лечения ревматоидного артрита, которые помогут усовершенствовать подходы к фармакотерапии с использованием современных медицинских технологий и фундаментальных механизмов развития этого заболевания.

Библиографическая ссылка

Скогорева Н.В., Макеева А.В. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 2-1.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=12218 (дата обращения: 19.12.2018).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=12218

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector